gener (Foto: Illustrasjonsfoto, Colourbox)
gener (Foto: Illustrasjonsfoto, Colourbox)

Alzheimers-gen kan slå til mens du er ung

Et risikogen for Alzheimers forstyrrer hjernen 50 år før sykdommen bryter ut.

Denne artikkelen er over ett år gammel, og kan inneholde utdatert informasjon.

I 1993 oppdaget forskere et gen kalt ApoE4, som tredobler risikoen for å få Alzheimers. Om lag en fjerdedel av oss er bærere av dette genet.

I 2009 ble ytterligere tre risikogener oppdaget, ett av dem kalt clusteren, eller CLU.

CLU-genet øker risikoen for å få Alzheimers med ytterligere 16 prosent.

Ingen kunne på daværende tidspunkt forklare hva CLU-genet faktisk gjorde.

Hemmer utviklingen av myelin

Nå vet forskerne at risikogenet CLU begynner å skade hjernen hele 50 år før sykdommen vanligvis rammer, melder forskningsnettstedet ScienceDaily.

Risikogenet hemmer nemlig utviklingen av myelin, et beskyttende fettlag rundt nervecellene i hjernen.

Dette gjør bærere av genet svakere og mer sårbare for utbrudd av Alzheimers senere i livet.

UCLA-professor i nevrologi, Paul Thompson, gjør rede for sine funn i den elektroniske utgaven av tidsskriftet Journal of Neuroscience.

Les også:Én av to alzheimerpasienter får feil diagnose

Skanning av hjernen påviste ulikheter

Funnene er basert på skanning av hjernen til friske voksne i alderen 20 til 30 år. Noen av personene var bærere av risikogenet, andre ikke.

Forskerne avdekket ulikheter i de skannede bildene til de to gruppene. Bærere av risikogenet var tydelig mer sårbare for å utvikle sykdommen senere i livet.

Thompson understreker at grunnen til at unge mennesker som er bærere av risikogenet ikke merker noen forandring i kognitive evner, er at hjernen til unge mennesker kompenserer for genets forstyrrelser.

Les også:Antallet demente vil dobles hvert 20. år

Avgjørende for behandling og forebygging

– Kartleggingen av strukturelle forskjeller i hjernen for dem med genetisk risiko for Alzheimers er avgjørende både for behandling og forebyggingsstrategier, sier Thompson.

– Når risikogenene er identifisert, kan forskjellene overvåkes for å finne ut hvordan livsstilsvalg påvirker hjernens helse og sykdomsrisiko, forklarer Thompson.

Forskernes funn viser med andre ord at Altzheimers rammer hjernen på flere og andre måter enn tidligere antatt.

Sykdommen kan ikke utelukkende beskrives ved at en «mister» hjerneceller, eller at områder i hjernen blir såkalte grå områder.

Les også: Vaksine mot Alzheimers klar om fem år