Vi får ofte høre at det er viktig å spise sunt og unngå røyking for å minske sjansen for kreft.

Men ny studie viser at ofte spiller tilfeldigheter hovedrollen, og at de fleste krefttilfeller hos voksne skyldes mer uflaks enn sigaretter, usunn mat og dårlige gener. 

Studien har tatt for seg 31 ulike kreftformer.  I ni av kreftformene fant de en klar sammenheng mellom kreft og livsstil, mens i de 22 andre krefttypene var dette ikke tydelig i like stor grad. Her er det de tilfeldige mutasjonene som oppstår i DNA når cellene deler seg som gjør at kreft oppstår.  

Uflaks, miljø og arv

Professor Berth Vogelstein ved amerikanske John Hopkins University School of Medicine er en av forskerne bak den omfattende studien, som er publisert i The Science. 

– Alle krefttyper skapes av en kombinasjon av uflaks, miljø og arv. Vi har skapt en matematisk modell som kan vise hvor stor påvirkningskraft hver og en av disse faktorene har, sier Vogelstein til The Guardian. 

Han sier at studien viser at du kan øke risken for kreft gjennom røyking og annen usunn livsstil, men at for mange kreftformer kan man gjennom tilfeldige mutasjoner være uheldig uansett livsstil og arv. En av de som krefttypene som spesielt trekkes frem er blodkreft. 

Røyking er fortatt skadelig! 

Ikke overraskende er det slik at sjansen for lungekreft økes ved røyking og hudkreft ved soling. Disse kreftformene er blant de som påvirkes av ytre faktorer, og her kan man selv påvirke risikoen. 

Vogelstein og hans forskerkollega Cristian Tomasetti mener man må se på antall celler i et organ, hvor mange prosent av dem som er stamceller og se hvor mange ganger disse stamcellene deler seg. Ved hver deling er det en risiko for at en mutasjon skaper kreft i dattercellen. Vevet som har størst antatt stamcelledelinger er mest utsatt for kreft. 

Større sjanser for trøbbel 

Som eksempel nevnes tykktarmens vev som gjennomgår fire ganger flere stamcelledelinger enn tynntarmens vev. Tykktarmskreft forekommer betydelig hyppigere enn tynntarmskreft. Forsøk på mus viser motsatte funn. De har flere delinger i tynntarmen enn i tykktarmen - og samtidig er mer utsatt for kreft der. 

Forskerne ønsker at det blir satt mer fokus på å oppdage «uflaks-krefttypene» tidligere. 

– De vil fortsette å oppstå og det viktige er å finne tilfellene raskest mulig. 

Professor Ola Myklebost Foto: UIO
Professor Ola Myklebost Foto: UIO

To av de mest hyppige kreftformene, prostatakreft og brystkreft er ikke inkludert i studien. Årsaken til det er at det ikke finnes sikre tall på hvor hyppig stamcellene deler seg. Vogelstein og Tomasetti håper andre forskere kan bidra med tallmateriale slik at man kan inkludere disse krefttypene i modellen. 

Går noen ganger galt

Professor Ola Myklebost er leder av Norwegian Cancer Genomics Consortium (NCGC) og en erfaren kreftforsker. Han sier at det ikke er overraskende at de fleste mutasjoner som gir kreft oppstår tilfeldig.

– Arvestoffet er ustabilt. Det muterer spontant, og det aller meste repareres, men av og til går det galt. Vi vet at lungekreft er forbundet med røyking og hudkreft med solskader, mens andre indre organer er mindre direkte utsatt for klare enkeltfaktorer som kjennes igjen i mutasjonsmønsteret. 

Viktig å leve sunt 

Samtidig mener Myklebost at det fortsatt er god grunn til å satse på en sunn livsstil.

– Vi vet at stort inntak av rødt og røkt kjøtt og lite grønnsaker kan føre til økt sjanse for tykktarmskreft, til tross for at tilfeldige mutasjoner spiller hovedrollen her.

– I tarmen er det mange ulike stoffer, og mange slags bakterier vi ikke kjenner særlig godt, som omdanner stoffene til ukjente forbindelser. Dette kan føre til at vi kanskje ikke kjenner dem igjen i mutasjonspekteret. Det betyr at kreftutvikling kan være forårsaket mer av miljøfaktor enn det først ser ut som.

I tillegg understreker Myklebost at man antagelig lettere kan kvitte seg med dårlige celler før det utvikler seg til en kreftsvulst dersom man lever sunt. 

Tilpasset behandling

NCGC, som Myklebost leder, ønsker å gjøre kreftbehandlingen mer tilpasset hvert enkelt tilfelle. Målet er at flere kreftpasienter skal bli friske eller leve lenger, men utfordringen er at det ofte er få tilfeller man har med hver mutasjonstype til sammenlikning.

– Vi ser på genene i svulsten og kan se hvilken byggestein som er skadet og hvilke gener som er blitt mutert. Vi har et godt organisert helsevesen hvor vi har god oversikt over krefttilfeller og sykdomsforløp. Vi har et prosjekt på ondartet føflekkreft, der vi ser at mutasjonene særlig skyldes solskader, mens i de andre kreftformene ser vi mer et gjennomsnittsmønster.